زمینه و هدف: با توجه به بروز و شیوع روز افزون بیماری عروق کرونر قلب و تاکید روزافزون پژوهشگران عرصه بهداشت و تندرستی بر همراهی و ارتباط عوامل زیستی - روانی و بیومارکرهای قلبی با بروز و تداوم بیماری های قلبی عروقی، ضرورت تحلیل رابطه بین روش های مقابله با استرس و لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) بیش از پیش احساس می گردد که پژوهشگران تا به حال به طور تجربی آن را مورد کنکاش قرار نداده اند، لذا هدف اصلی این پژوهش تحلیل رابطه بین روش های مقابله با استرس و لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) در بیماران عروق کرونر قلب بود.مواد و روش ها: پژوهش حاضر از نوع همبستگی است. جامعه آماری پژوهش، همه بیماران مبتلا به CHD مراجعه کننده به بیمارستان قلب و عروق شهید رجایی تهران بودند. تعداد 44 بیمار مبتلا به CHD بستری در بخش های جراحی زنان، جراحی مردان، داخلی زنان، داخلی مردان و بخش های خصوصی بیمارستان که گرفتگی عروق کرونر در آن ها توسط آنژیوگرافی مورد تایید قرار گرفته بود، از بین بیماران واجد شرایط انتخاب شدند. در این پژوهش از پرسشنامه راه های مقابله ای لازاروس و فولکمن و کیت لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) استفاده شد. برای تحلیل آماری داده های پژوهش از شاخص ها و روش های آمار توصیفی و نیز ضریب همبستگی پیرسون و تحلیل رگرسیون چند متغیری به روش گام به گام استفاده شد . قابل ذکر است که نرم افزار رایانه ای مورد استفاده در این پژوهش برای پردازش داده ها،SPSS/17  بود.یافته ها: نتایج نشان داد که بین روش های مقابله با استرس هیجان مدار (ناکارآمد) و لیپوپروتئین با دانسیته پایین((LDL))  همبستگی مثبت و رابطه معنادار و نیز بین روش های مقابله با استرس مساله مدار (کارآمد) و لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) همبستگی منفی و رابطه معنادار وجود دارد و ضریب تاثیر راه مقابله ای ارزیابی مجدد مثبت با توجه به آمارt  نشان داد که این متغیر با اطمینان 0.99 می تواند تغییرات مربوط به لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) را پیش بینی کند (b= -0.737) و همچنین ضرایب تاثیر راه های مقابله ای ارزیابی مجدد مثبت و مسوولیت پذیری با توجه به آماره t نشان دادند که این متغیرها با اطمینان 0.99 می تواند تغییرات مربوط به لیپوپروتئین با دانسیته پایین  ((LDL))را نیز پیش بینی کنند.نتیجه گیری: با توجه به نتایج به دست آمده مشخص گردید افزایش کاربرد روش های مقابله با استرس هیجان مدار باعث افزایش در سطح لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) و افزایش در به کارگیری روش های مقابله با استرس مساله مدار منجر به کاهش در سطح لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) می شود.

زمینه: اکسیداسیون چربی ها و از جمله (LDL) در ایجاد آترواسکلروز نقش مهمی دارد. با استفاده از مواد آنتی اکسیدان در جیره غذایی مانند ویتامین E و عصاره هیدروالکلی پوست میوه بلوط می توان از اکسیداسیون (LDL) جلوگیری و در نتیجه باعث جلوگیری از ایجاد آترواسکلروز شد.هدف: مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی پوست میوه بلوط بر اکسیداسیون (LDL) سرم برون تنی ناشی از سولفات مس انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه تجربی در سال 1389 در شهرستان خرم آباد انجام شد. نمونه خون افراد سالم بعد از یک شب ناشتایی تهیه و (LDL) سرم آن جدا شد. نمونه های (LDL) به پنج گروه تقسیم شدند: گروه اول شاهد، گروه دوم در معرض عامل اکسیدان سولفات مس و درمان نشده و گروه های سوم، چهارم و پنجم در معرض عامل اکسیدان سولفات مس و درمان شده با عصاره هیدروالکلی پوست میوه بلوط به ترتیب با غلظت های 0.2، 2 و 20 میکروگرم بر میلی لیتر. جهت بررسی اکسیداسیون (LDL) مقدار دی ان های کونجوگه، زمان تاخیری (Lag time) و مالون دی آلدئید (Malondialdehyde) تشکیل شده اندازه گیری شد و اثرات غلظت های مختلف عصاره هیدروالکلی پوست میوه بلوط بر مهار اکسیداسیون (LDL) سرم بررسی شد. داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS13 و آزمون من ویتنی تحلیل شدند.یافته ها: میزان زمان تاخیری بر اساس غلظت عصاره به ترتیب 2.2، 3 و 4.3 برابر افزایش یافت. همچنین میزان دی ان کونجوگه بر اساس غلظت عصاره به ترتیب 13.33، 46.66 و 80.00 درصد کاهش یافت. اثر مهاری عصاره هیدروالکلی پوست میوه بلوط بر اکسیداسیون (LDL) متناسب با غلظت بود.نتیجه گیری: با توجه به یافته ها عصاره هیدروالکلی پوست میوه بلوط باعث جلوگیری از اکسیداسیون (LDL) می شود و این ترکیب ممکن است اثرهای مشابهی در درون تنی داشته باشد.

مقدمه: شواهد موجود موید نقش استرس اکسیداتیو در بروز عوارض دیابت است. پراکسیداسیون (LDL) خواص آتروژنیسیتی این عامل را افزایش می دهد. در مقابل، پروتئین های شوک حرارتی، چون پروتئین شوک حرارتی 70 کیلودالتونی (HSP70)، از عملکرد و بقای سلول در مقابل استرس اکسیداتیو حمایت می کنند. بر طبق مطالعات In vitro، oxidized-(LDL)(ox-(LDL)) توانایی القای ترشح HSP70 از سلول های اندوتلیال، عضله صاف و ماکروفاژهای انسانی را دارد. در این مطالعه به بررسی رابطه سطح سرمی ox-(LDL) و HSP70 در افراد دیابتی پرداختیم.روش ها: این مطالعه به صورت «Stratified cross-sectional» و بر روی 73 بیمار دیابتی نوع دو ] 37 بیمار با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به بیماری دیابت (گروهA ) و 36 بیمار دیابتی تازه تشخیص داده شده (گروه B) [که در طی سال 1387 به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی (ره) تهران مراجعه کرده بودند، انجام گرفت. 36 فرد غیردیابتی سالم که از نظر سن و جنس با بیماران دیابتی همسان سازی شده بودند، به عنوان گروه کنترل (گروهC ) انتخاب گردیدند. افراد با نارسایی قلبی کلاس III و IV، بیماری های عفونی و التهابی، مصرف کننده های داروهای ضدالتهابی، گلوکوکورتیکوییدها و سیگار، افراد مبتلا به نارسایی کلیه (≥1.5 mg/dl کراتینین) و زنان حامله وارد مطالعه نشدند. در هر گروه، سطح سرمی قند ناشتا، HbA1C، پروفایل لیپید،ox- (LDL)  و HSP70 اندازه گیری و ارتباط این عوامل از طریق آنالیز رگرسیون مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: سطح سرمی ox-(LDL) در بیماران با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به دیابت، بیشتر از بیماران تازه تشخیص داده شده و افراد سالم بود (به ترتیب 81.43±45.50 u/l، 45.50±8.96 u/l و 42.41±8.90؛ P<0.001) سطح سرمی HSP70 نیز در بیماران با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به دیابت، از بیماران تازه تشخیص داده شده و افراد سالم بیشتر بود (به ترتیب 0.87±0.51 ng/ml، 0.52±0.33 ng/ml و 0.26±0.12 ng/ml؛ P<0.001) پس از آنالیز کوواریانس (ANCOVA)، از بین متغیرهای مستقل، تنها سن (r=0.09، P=0.003) و بیماری دیابت (r=0.88، P=0.003) با سطح سرمی HSP70 رابطه معنی دار داشتند.نتیجه گیری: HSP70 با سن و بیماری دیابت ارتباط مستقیم دارد. سطح سرمی ox-(LDL) وHSP70 در افراد دیابتی، بالاتر از افراد سالم و در بیماران دیابتی با ابتلای طولانی، بیشتر از افراد تازه تشخیص داده شده می باشد. "ازمان دیابت"، خود محرک کافی برای تولید ox-(LDL) و HSP70 است.

مقدمه: اکسیداسیون لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) احتمالا نقش مهمی در ایجاد آتروز بازی می نماید. شناخت سازوکار اکسیداسیون (LDL) و عواملی که موجب حساسیت آن به این فرایند می شوند هنوز کامل نمی باشد. یون مس به عنوان یکی از عوامل دخالت کننده در اکسیداسیون (LDL) طی آترواسکلروز معرفی شده و تصور بر آن است که اتصال یون های مس به (LDL) از شرایط لازم برای این اکسیداسیون است. بنابراین هدف از این مطالعه بررسی اثر دو فلاونوئید نارنجین و کوئرسیتین روی اتصال مس به (LDL) و بنابراین اکسیداسیون آن می باشد.روش ها: (LDL) از پلاسمای محتوی EDTA توسط اولتراسانتریفوژ به صورت گرادیانی جدا گردید. اکسیداسیون (LDL) توسط یون های مس در غیاب و حضور نارنجین و کوئرسیتین به روش تیوباربیتوریک اسید (TBARS) ارزیابی شد. در نهایت اثر نارنجین و کوئرسیتین بر تشکیل کمپلکس مس-(LDL) توسط ژل فیلتراسیون مطالعه گردید.یافته ها: این مطالعه نشان داد که نارنجین تشکیل TBARS و کمپلکس مس-(LDL) را مهار نموده در حالی که کوئرسیتین موجب افزایش تشکیل TBARS و کمپلکس مس-(LDL) می شود.نتیجه گیری: نتایج فوق مشخص می نمایند که نارنجین با مهار اتصال مس به (LDL) ممکن است حساسیت این لیپوپروتئین را به اکسیداسیون در مقابل یون مس کاهش دهد و به این طریق احتمالا در پیشگیری از عوارض آترواسکلروز نقش دارد، در حالی که کوئرسیتین با تحریک اتصال مس به (LDL) احتمالا موجب افزایش حساسیت (LDL) به اکسیداسیون شده و بدین طریق ممکن است موجب پیشرفت فرایند آترواسکلروز شود.

پژوهشهای بسیاری در زمینه فرضیه عملکرد مواد مغذی آنتی اکسیدانی بعنوان ریشه کن کننده های رادیکالهای آزاد مشتق شده از اکسیژن و پیشگیری از آسیب سلولی یا بافتی و بروز بیماریهای دژنراتیو نظیر آنروسکلروز حاصل از اکسیداسیون لیپوپروتیین با چگالی کم (LDL))Low Density Liprotein )انجام گرفته است. (از میان روشهای ارایه شده برای بررسی این مطلب، مدل پایش پیوسته (Continuous Monitoring) امکان ارزیابی از تأثیر ویتامینهای محلول در چربی بر پیشگیری از اکسیداسیون (LDL) را فراهم می آورد که این مقاومت بصورت واحد زمان (دقیقه) در فاز تاخیری (Phase Lag) بیان می شود. در مطالعه حاضر ضمن معرفی و ارایه روش بکار رفته، زمانهای حاصله از اکسیده شدن نمونه های (LDL) بدست آمده از افراد سالم بزرگسال اکثراً در دامنه 40-50 دقیقه محاسبه گردید. عقیده بر این است که با تأمین منابع بیشتر آنتی اکسیدانها یا رادیکالهای آزاد است که با استفاده از مدل فوق قابل ارزیابی می باشد.

مقدمه: اکسیده شدن لیپوپروتئین با دانسیته کم((LDL))  نقش کلیدی در پیشرفت آترواسکروز دارد. فلاونوئیدها ترکیبات فنلی هستند که به طور فراوانی در گیاهان وجود دارند و از طریق مصرف سبزیجات، میوه ها، چای و غیره به بدن می رسند و غلظت پلاسمایی آن بستگی به رژیم غذایی دارد. برای فلاونوئیدها خواص فارماکولوژیکی متعددی از جمله آنتی اکسیدنت، ضد لخته، جمع کننده رادیکالهای آزاد و ضد پراکسیداسیون لیپیدی دارند. دراین مطالعه توانایی اکسیده شدن (LDL) درحضور و غیاب فلاونوئیدهای خالص گیاهی (Naringin, Biochanin A, Apigenin, Quercetin, Genistein Morin) مورد بررسی قرار داده شد. روشها: غلظت ثابتی از (LDL) انتخاب گردید و به آن سولفات مس با غلظت نهایی 5μM اضافه شد. سپس میزان جذب نوری محصولات پراکسیداسیون لیپیدی در حضور و غیاب فلاونوئیدهای ذکر شده در زمان انکوباسیون در طول موج 234 نانومتر اندازه گیری گردید.نتایج: فلاونوئیدهای مورد آزمایش بطور معنی داری توانستند اکسیداسیون (LDL) را مهار کنند. Morin, Genistein و Naringin اثرات قویتری نسبت به Biochanin A و Apigenin از خود نشان دادند. Quercetin دردوزهای بالا خواص پراکسیدانی و در دوزهای پایین خواص آنتی اکسیدانی از خود نشان داد.بحث: فلاونوئیدهای ذکر شده از خواص آنتی اکسیدانی برخوردارند و از آنجایی که میوه جات و سبزیجات و رژیمهای حاوی سویا سرشار از فلاونوئیدهای مورد آزمایش هستند استفاده آنها می تواند در رژیم غذایی روزانه موجب کنترل و پیشگیری از بسیاری بیماریها از جمله قلبی عروقی و آترواسکلروز گردد.

مقدمه: اکسیداسیون چربی ها از جمله (LDL) نقش مهمی در ایجاد آترواسکلروز دارد. مواد اکسیدان موجود در مواد غذایی با اکسیداسیون (LDL) منجر به ایجاد و پیشرفت آترواسکلروز می شود و مواد آنتی اکسیدان در جیره غذایی مانند ویتامین E و اسید رزمارینیک می تواند با مهار اکسیداسیون (LDL) از ایجاد و پیشرفت آترواسکلروز جلوگیری کند.هدف: بررسی اثر اسید رزمارینیک بر اکسیداسیون (LDL) سرم ناشی از سولفات مس به صورت برون تنی(In vitro) .مواد و روش ها: از افراد سالم بعد از یک شب ناشتایی نمونه خون تهیه شد و (LDL) سرم جدا شده در گروه های کنترل، اکسید شده با مس و اسید رزمارینیک با غلظت های 50، 100 و 200 میکرومولار مطالعه شد. برای بررسی اکسیداسیون (LDL) مقدار دی انهای کونجوگه و MDA (مالون دی آلدئید) تشکیل شده اندازه گیری شد و آثار غلظت های مختلف اسید رزمارینیک بر مهار اکسیداسیون (LDL) سرم بررسی شد.نتایج: نتایج بدست آمده نشان می دهد که اسید رزمارینیک باعث کاهش اکسیداسیون (LDL) سرم می شود، بطوری که میزان MDA (مالون دی آلدئید) تشکیل شده بر اساس غلظت اسید رزمارینیک بترتیب 31.8، 36.7 و 50.3 درصد کاهش یافت. اثر مهاری اسید رزمارینیک بر اکسیداسیون (LDL) متناسب با غلظت است (50، 100 و 200 میکرومولار).نتیجه گیری: نتایج بدست آمده نشان می دهد که اسید رزمارینیک با غلظت های 50، 100 و 200 میکرومولار به طور معنی داری باعث جلوگیری از اکسیداسیون (LDL) می شود و با بررسی های بیشتر این ترکیبت ممکن است آثار مشابهی در درون تنی (In Vivo) داشته باشد.

زمینه و هدف: مطالعات اخیر به اکسیداسیون لیپوپروتئین با دانسیته پایین(Low density lipoprotein, (LDL))  به عنوان یک عامل کلیدی در ظهور و توسعه آترواسکلروز تاکید دارد. مشخص گردیده است که (LDL) اکسیده شده با افزایش جذب توسط ماکروفاژها در دیواره عروق همراه بوده که منجر به تجمع لیپید در سیتوپلاسم سلول ها گردیده و در نهایت با تشکیل سلول های کفی شکل به عنوان یک مرحله اصلی در ظهور آتراواسکلروز بروز می نماید. (LDL) پلاسمایی به طور عمده شامل سه زیر واحد بوده که از نظر اندازه و دانسیته با همدیگر تفاوت دارند. هدف مطالعه حاضر ارزیابی و مقایسه حساسیت به اکسیداسیون زیر واحد های (LDL) بیماران با عروق کرونری (Coronary artery diseases, CAD) و مقایسه آن با گروه کنترل به عنوان فاکتور خطر تشخیص وقوع شریان قلبی (Coronary heart diseases, CHD) می باشد.روش بررسی: نمونه مورد مطالعه شامل 60 بیمار مرد (متوسط سنی 47±7) مبتلا به CHD اثبات شده با آنژیوگرافی و 60 مرد سالم ( متوسط سنی 44±9) بدون هیچ گونه سابقه یا علامت بیماری قلبی می باشد. کلسترول و تری گلیسیرید به روش آنزیمی و جدا سازی زیر واحدهای (LDL) از پلاسما به روش اولتراسانتریفوژ با شیب چگالی و اکسیداسیون زیر واحدهای (LDL) با استفاده از یون های Cu2+ و اندازه گیری جذب در 234 nm انجام گردید.یافته ها: نتایج حاصل از مقایسه فاز تاخیری حاکی از کاهش معنی دار هر سه زیر واحد (P<0.0001) (LDL)1، (p<0.0001) (LDL)2 و (LDL)3 (p<0.0001) گروه بیماران در مقایسه با گروه کنترل می باشد. همچنین نتایج بر همبستگی معنی دار فاز تاخیری (LDL)2 و (LDL)3 با غلظت کلسترول پلاسمایی گروه بیماران (به ترتیب r=-0.453 p<0.01 و r=-0.329 p<0.05) و نیز غلظت تری گلیسرید پلاسمایی (به ترتیب r=-0.830 p<0.01 و r=-0.407 p<0.001) گروه بیماران دلالت دارد.نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر شاید بتواند دلیلی بر افزایش آتروژنیسیته زیر واحدهای (LDL) از (LDL)1 به (LDL)3  گروه های مورد مطالعه بوده و نیز دلالت بر مستعد بودن زیر واحدهای (LDL) به اکسیداسیون گروه بیماران نسبت به افراد کنترل دارد. همچنین نشان می دهد که اندازه گیری حساسیت به اکسیداسیون زیر واحدهای (LDL) ممکن است به عنوان یک روش موثر آزمایشگاهی در تشخیص وقوع CHD مفید واقع گردد.

زمینه: نیکوتین به عنوان ترکیب اصلی سیگار، نقش مهمی در پیشرفت بیماری های قلبی - عروقی و سرطان ریه دارد. هدف: مطالعه به منظور تعیین اثرات نیکوتین و متابولیت آن کوتینین بر میزان حساسیت (LDL) به اکسیداسیون و گلیکوزیلاسیون هموگلوبین انجام شد. مواد و روش ها: این مطالعه تجربی در سال 1381 در مرکز تحقیقات قلب و عروق اصفهان به روش in vitro انجام شد. تأثیر غلظت‎های 10، 15 و 25 میکروگرم بر میلی لیتر نیکوتین و کوتینین بر میزان گلیکوزیلاسیون هموگلوبین با روش کالری‎متریک اندازه گیری شد. حساسیت (LDL) نسبت به اکسیداسیون نیز با روش Regnstrom تعیین شد. داده‎ها با آزمون آماری t تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: نیکوتین و کوتینین اکسیداسیون (LDL) وابسته به مس را مهار می کردند، ولی میزان گلیکوزیلاسیون هموگلوبین را افزایش می دادند. نیکوتین در غلظت های نهایی (10، 15 و 25 میکروگرم بر میلی لیتر) میزان گلیکوزیلاسیون را به ترتیب  25 ٪، 32 ٪ و 47 ٪ افزایش داد و کوتینین نیز در غلظت های نهایی (10، 15 و 25 میکروگرم بر میلی لیتر) به ترتیب 8 ٪، 10 ٪ و 12 ٪ گلیکوزیلاسیون را افزایش داد. نتیجه گیری: با توجه به یافته‎ها می توان گفت یکی از مهم‎ترین علل افزایش وقوع بیماری های قلبی - عروقی در افراد سیگاری گلیکوزیلاسیون هموگلوبین است.

مقدمه: نتایج تحقیقات گسترده، حاکی از شکل گیری فرضیه ای رایج در خصوص نقش محافظتی کلسترول لیپوپروتئین پرچگال (HDL-C) در برابر گرفتگی عروق می باشد. این تفکر به دلیل کاهش نرخ بیماری های قلبی عروقی و سایر بیماری های مربوط به گرفتگی عروق در غلظت بالای HDL-C است. مکانیسم های مختلفی از قبیل جریان معکوس کلسترول، کارکرد ضد التهابی و آنتی اکسیدانی، سبب شد که HDL-C به عنوان یکی از نشانگرهای پیش بینی احتمال ابتلا به بیماری های قلبی عروقی پیشنهاد گردد. در این راستا، آشنایی با روش های سنجش HDL-C و ارزیابی نقاط قوت و ضعف آن ها از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در این مطالعه، سعی بر آن شده است تا پس از ذکر خلاصه ای از ماهیت، کارکرد و عملکرد محافظتی HDL-C در برابر بیماری های قلبی عروقی، روش های مذکور را بر اساس ماهیت سنجش بررسی نموده و برخی از مولکول های مداخله کننده در نتیجه آزمایشات و برخی استراتژی های کاهنده تداخلات را ارائه نماید. در نهایت، آن گونه که به نظر می رسد، برخی معایب از قبیل هزینه بالا، جداسازی دستی، زمان بر بودن، امکان بر هم خوردن ساختار در روش های جداسازی بر مبنای خصوصیات فیزیکی و هم چنین نسل اول و دوم روش های شیمیایی، موجب برتری استفاده از روش های سنجش همگن شده است. از سوی دیگر، ارزیابی هدف مند HDL-C از جهت میزان عملکرد و انجام نقش های محافظتی، می تواند رویکرد نوینی در پیش بینی خطر احتمال وقوع بیماری های قلبی عروقی باشد. هر چند تمامی روش های ذکر شده نیازمند به پیشرفت و بهینه سازی بیشتری هستند.